Пересвет

научно-медицинский центр

RUS    ENG  


 О центре 
 Методики 
 Наша продукция 
 Комплекс АРМ-ПЕРЕСВЕТ 
 Аппараты 
 Программы 
 Продажа, прайс-лист 
 Курсы, Обучение 
 Нашим пользователям 
 Пациентам 
 Вопросы и ответы 
 Статьи, Публикации 
 Контакты 


ЭКСПРЕСС-НОВОСТИ


Скоро:  18 июня  2019
Курсы по Фоллю. Первичная специализация с практикой на обучающем компьютерном комплексе АРМ ПЕРЕСВЕТ
»»»


25-26 января 2019
Московская международная гомеопатическая конференция 

            подробнее
»»»

ноябрь 2019
Всероссийская конференция рефлексотерапевтов
            подробнее
»»» 

Некоторые физиологические механизмы анальгетических эффектов акупунктурной, акупунктуро-подобной и конкурирующей ноцицептивной электрокожной стимуляции у кроликов

Начало / Статьи / Некоторые физиологические механизмы анальгетических эффектов акупунктурной, акупунктуро-подобной и конкурирующей ноцицептивной электрокожной стимуляции у кроликов

Некоторые физиологические механизмы анальгетических эффектов акупунктурной, акупунктуро-подобной и конкурирующей ноцицептивной электрокожной стимуляции у кроликов


Л.В. Калюжный, М.А. Кузнецова
г. Москва

Теория и практика рефлексотерапии. Тезисы докладов III Всесоюзной научной конференции по рефлексотерапии (13—15 октября). Кишинев, «Штиинца», 1981, 240 с. (М3 СССР. ЦНИИР. М3 МССР. КГМИ)

Известно, что снижение болевой чувствительности наблюдается при различных ритмических раздражениях: стимуляции акупунктурных точек, сенсорных волокон нервов, сенсорных путей спинного мозга, вибрационных воздействиях. Однако механизмы анальгетических эффектов остаются во многом нераскрытыми.

В опытах на кроликах в качестве ноцицептивного использовался термальный раздражитель. О степени изменения болевой чувствительности судили по величине латентного периода (ЛП) реакции отведения хвоста (tail-flick test) в ответ на термальный а также электрокожный раздражитель (ЭКР), который в условиях свободного передвижения животных вызывает поведенческую реакцию избегания, что свидетельствует о возникновении ноцицептивного возбуждения (Вальдман, Игнатов, 1976). При нанесении ЭКР (прямоугольный одиночный импульс тока, 1 мс, 5—10 мА) на заднюю лапу полуфиксированных бодрствующих животных частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастала в среднем на 20—50 уд/мин и появлялось вторичное позитивное отклонение вызванного потенциала (ВП) сенсомоторной области коры головного мозга (ЛП 20—40 мс, амплитуда 200—250 мкВ). Вегетативные и электрофизиологические корреляты ноцицептивного возбуждения отсутствовали при применении неноцицептивного ЭКР (сила тока 1—5 мА), вызывающего в условиях свободного передвижения животных лишь поведенческую реакцию настораживания. В качестве анальгетических воздействий применялось ритмическое электрокожное раздражение акупунктурных и неакупунктурных точек поверхности тела с параметрами тока, имеющими неноцицептивное и ноцицептивное значение.

Электростимуляция (прямоугольные биполярные импульсы, 3 Гц, 0,4—0,9 мА) акупунктурных точек Е36 у бодрствующих полуфиксированных кроликов приводила в течение 15— 20 мин к флюктуирующему постепенному, но достоверному уменьшению (на 50—100%) амплитуды вторичного позитивного отклонения ВП сенсомоторной области коры и исчезновению вегетативной реакции повышения ЧСС. В то же время достоверно увеличивался (в среднем в 2—3 раза) ЛП реакции отведения хвоста в ответ на термальный ноцицептивный раздражитель, который у отдельных животных превышал 60 с, что соответствует уровню 100% анальгезии по формуле Экил с соавт., (1975). Данные изменения поведенческих, вегетативных и электрофизиологических показателей свидетельствуют об исчезновении ноцицептивного возбуждения в ответ на тестируемые ноцицептивные раздражители, то есть о снижении болевой чувствительности при электростимуляции ТА.

После выключения электроакупунктурной стимуляции наблюдали также постепенное флюктуирующее восстановление исследуемых показателей, достигающих исходных величин через 15—20 мин.
Последующие эксперименты, проведенные совместно с В.В. Яснецовым, показали, что анальгетические эффекты данной электроакупунктурной стимуляции при введении налоксона (0,3 мг/кг) исчезают, а при введении парахлорфенилаланина (500,0 мг/кг) и галаперидола (1,0 мг/кг) — уменьшаются, что свидетельствует о преимущественной связи механизмов акупунктурной анальгезии с функциями опиоидных пептидов. Характерно, что данная акупунктурная анальгезия исчезала полностью при разрушении дорсомедиального гипоталамуса и лишь временно — при разрушении ядер шва (Роланов, Калюжный, 1978). В то же время показаны высокая степень содержания опиоидных пептидов в паравентрикулярных отделах гипоталамуса (Миллер с соавт., 1979) и наличие серотонин—содержащих нейронов в ядрах шва (Агаджанян с соавт., 1978).

Однако, как было выявлено в наших опытах, при электростимуляции любых, наугад выбранных, точек поверхностей тела кроликов, в частности в области лап, спины и ушей, через 10—20 мин также наблюдается увеличение (в среднем в 2—5 раз) ЛП реакции отведения хвоста в ответ на термальный ноцицептивный раздражитель. При этом уменьшается амплитуда вторичного позитивного отклонения ВП сенсомоторной области коры (в среднем на 50—100%) и исчезает реакция учащения сердечных сокращений, что свидетельствует о возникновении состояния анальгезии. Отметим, что для возникновения анальгетических эффектов при акупунктуро-подобной электростимуляции сила тока должна достигать 2—5 мА, хотя для отдельных животных достаточно 0,5—1,0 мА.

После выключения такой стимуляции исходные значения вышеуказанных показателей восстанавливались в течение 8— 10 мин. Отличия в степени анальгезии, величинах применяемого тока и времени возникновения снижения болевой чувствительности в зависимости от локализации точек, подвергшихся электрораздражению, оказались недостоверными.

Как показали последующие опыты, данная акупунктуро-подобная анальгезия исчезала при введении налоксона и парахлорфенилаланина, но сохранялась при введении галаперидола, что свидетельствует об ее преимущественной связи с опиоидным и серотонинергическим механизмами регуляции болевой чувствительности. Кроме того, было установлено, что данная анальгезия исчезает и при разрушении дорсомедиального гипоталамуса и ядер шва, что подтверждает связь ее механизмов с функциями данных антиноцицептивных структур. В то же время при разрушении вентромедиального гипоталамуса акупунктуро-подобная анальгезия сохранялась.

Таким образом, согласно нашим данным, принципиальных отличий в механизмах акупунктурной и акупунктуро-подобной анальгезии не обнаружено, за исключением большей значимости для последней серотонинергического механизма регуляции болевой чувствительности. Можно считать, что основой анальгетического эффекта обоих видов электрокожной стимуляции является активация эндогенной антиноцицептивной системы, в частности дорсомедиального гипоталамуса и ядер шва. Показано, в частности, что ноцицептивный стимул тормозит активность большинства нейронов обеих структур (Агаджанян с соавт,1978; Калюжный, Голанов, 1980), а неноцицептивный электрокожный стимул активирует большинство нейронов дорсомедиального гипоталамуса, что носит даже тонический характер у части нейронов (Голанов, 1979); это же явление наблюдается и при стимуляции ТА (Калюжный, Голанов, 1980).

При ритмической ноцицептивной электрокожной стимуляции (сила тока 7—15 мА) практически любых точек тела кроликов уже через 1—2 мин также происходило резкое (в 5—10 раз) увеличение ЛП реакции отведения хвоста в ответ на термальный ноцицептивный раздражитель и практически полное подавление вторичного позитивного отклонения ВП сенсомоторной области коры в ответ на тестируемый ноцицептивный ЭКР, что подтверждает возникновение состояния анальгезии. После выключения такой конкурирующей ноцицептивной стимуляции восстановление значений исследуемых показателей до исходных величин наблюдалось также через 1—2 мин.

Как видно из опытов, такая «конкурирующая болевая» анальгезия исчезала при введении дофаминоблокаторов галоперидола (1,0 мг/кг) и аминазина (5—10 мг/кг), но сохранялась при (введении налоксона (0,3 мг/кг), парахлорфенилаланина (500,0 мг/кг) и альфа-адреноблокатора фентоламина (5,0 мг/кг), что говорит о ее связи с дофаминергическим механизмом регуляции болевой чувствительности. В отличие от акупунктуро-подобной конкурирующая болевая анальгезия исчезала при разрушении вентромедиальных и сохранялась при разрушении дорсомедиальных ядер гипоталамуса и ядер шва. Это доказывает наличие связи механизма данного вида анальгезии с функциями «центра стресса» — вентромедиального гипоталамуса, при стимуляции которого также наблюдается анальгетический эффект (Рылов, Калюжный, 1981), блокируемый галаперидолом и аминазином (Рылов, 1981). По-видимому, конкурирующая болевая анальгезия является по своим механизмам разновидностью «стрессовой» анальгезии и четко отличается от акупунктурной и акупунктуро-подобной анальгезии.


 О комплексе традиционной диагностики и рефлексотерапии  АРМ ПЕРЕСВЕТ      

    

Некоторые физиологические механизмы анальгетических эффектов акупунктурной, акупунктуро-подобной и конкурирующей ноцицептивной электрокожной стимуляции у кроликов

 

~ главная | АРМ-ПЕРЕСВЕТ компьютерный лечебно-диагностический комплекс | АППАРАТЫ и ПРИБОРЫ | КОМПЬЮТЕРНЫЕ ПРОГРАММЫ | Метод Фолля программа Пересвет Фолль  | программа Пересвет Гомеопатия | программа Реперториум Богера | программа Пересвет Аури | программа Квантовая терапия | программа Пересвет Антиболь | программа Пересвет Накатани | программа Ключ Отзывы | Сертификат РФ и ЕС | КУПИТЬ аппаратуру, программы (прайс-лист) | КУРСЫ, обучение врачей | Статьи | Наши координаты


Яндекс цитирования Rambler's Top100


Copyright © 1992-2019  НМЦ "Пересвет", Москва   
 Tel.:    +7 (495) 790-09-95 
          +7 (926) 276-276-5
 E-mail: info@peresvetmed.ru 
Копирование разрешается только с разрешения администрации сайта.
При цитировании ссылка на www.peresvetmed.ru обязательна.