Разработка теорий наркоза, рефлекторной анальгезии, внедрение в клиническую практику новых, эффективных методов обезболивания — все эти вопросы не могут быть окончательно решены до тех пор, пока не будут известны субстрат, нейрофизиологические и нейрохимические механизмы, реализующие болевые анальгетические процессы. В связи с этим разработка экспериментальных моделей, адекватных поставленным задачам, представляет для физиологов первостепенное значение. В исследованиях нейрогистологов, нейрофизиологов, фармакологов и клиницистов было установлено, что пульпа и дентин зуба — универсальные источники болевой афферентации (Brook—hart e.a., 1953; Van Hassel, 1969). В предложенной нами ранее (Самко, 1973) экспериментальной модели зубной боли в качестве болевого раздражения применяли одиночные прямоугольные импульсы электрического тока пороговой и надпоротой интенсивности (1—20 мА, 1 мс). В окружающий пульпу дентин имплантировали стальные биполярные игольчатые электроды, жестко фиксировали их с помощью специального устройства, позволяющего одновременно стимулировать несколько зубов. Кроме болевой стимуляции использовали световые и звуковые раздражители. Для регистрации процессов,, возникающих в мозге в ответ на раздражение, применяли методы электроэнцефалографии (ЭЭГ), вызванного потенциала (ВП), регистрации активности одиночных нейронов и микро— ионофоретического подведения биологически активных веществ (ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, лей— и мет— энкефалины). Активные отводящие макро— и микроэлектроды располагали в различных областях коры (лобных, сенсомоторных, теменных, затылочных) или в подкорковых образованиях (ядрах ретикулярной формации, субталамуса, гипоталамуса, таламуса, перегородки и гиппокампа). Индифферентный электрод укрепляли впереди от лобных пазух по сагиттальному шву. Положение кончиков электродов определяли после маркировки на препаратах, окрашенных по Нисслю. Учитывая сложный характер болевой реакции, возникавшей при электрическом раздражении пульпы зуба, наряду с изучением биоэлектрической деятельности мозга, регистрировали вегетативные и моторные проявления деятельности организма. Опыты проводили на кроликах обоего пола массой тела 2,5—3,5 кг, находящихся в бодрствующем состоянии или в состоянии наркотического сна (уретан 1,5 г/кг, нембутал 40 мг/кг). Анализ экспериментальных материалов, полученных с помощью данной модели, показал, что в ответ на сверхпороговое раздражение пульпы зуба (при интенсивности раздражения, превышающей пороговую величину в 2 и более раз) в коре больших полушарий и подкорковых структурах мозга кролика возникают генерализованные изменения электрической активности. Они заключаются в появлении реакции десинхронизации ЭЭГ или регулярного упорядоченного ритма (ритм напряжения) и сопровождаются характерными для болевой реакции вегетативными (увеличением частоты дыхания и сердечных сокращений), моторными (напряжением скелетной мускулатуры, жевательными движениями и т. д.) и эмоциональными проявлениями. Изменения электрической активности структур мозга возникают сначала в «специфических» проекционных путях (тройничном комплексе, ядрах ВПМ, ВПЛ таламуса, проекционной коры), а затем либо одновременно и генерализованно в подкорковых образованиях и остальных областях коры, либо последовательно в ретикулярной формации, гипоталамусе, субталамусе, ядрах перегородки, гиппокампа и, наконец, в коре головного мозга. Это свидетельствует о том, что проведение болевых возбуждений, возникающих при стимуляции пульпы зуба, осуществляется не только по лемнисковым путям, но и через неспецифические образования ствола мозга. При регистрации ВП на раздражение зубов током пороговой интенсивности выявлено локальное представительство болевых рецепторов резцов и коренных зубов кролика в сенсомоторной зоне коры больших полушарий. При градуальном увеличении интенсивности раздражения каждого из зубов обнаруживается последовательное и строго закономерное расширение зоны регистрации ВП. Они возникают сначала в соседних точках сенсомоторной коры, являющихся фокусами максимальной активности других зубов, в симметричных отделах другого полушария, а затем в теменных и затылочных областях. Изучение реакции нейронов коры и подкорковых образований, участвующих в формировании болевой интеграции в ответ на электрические, световые, звуковые раздражения зубов и микроионофоретическое подведение биологически активных веществ, показало, что на нейронах коры и подкорковых структур осуществляется полисенсорная и мультидентальная конвергенция, объем которой в разных образованиях мозга коррелирует с их химической чувствительностью. Реакции клеток на болевые раздражения зубов, звуковые и световые раздражители, медиаторы и эндогенные опиоидные пептиды проявлялись в учащении, урежении фоновой активности, многофазном изменении частоты спайковых разрядов, усилении и торможении «пачечной» активности. Характер реакции на раздражения зависел от их интенсивности, а также от исходного функционального состояния нейронов. Обнаружено, что под влиянием болевых раздражений зубов происходит изменение реакций как на болевые и неболевые раздражения, так и на подведение биологически активных веществ. Следовательно, зубная боль — фактор активно формирующий реакции нейронов на раздражители и их химическую
чувствительность. Таким образом, представленные выше данные, а также результаты экспериментов других исследователей (Судаков с соавт., 1978; Дуринян с соавт., 1980; и др.) свидетельствуют с том, что предложенная экспериментальная модель зубной боли адекватна изучению нейрофизиологических и нейрохимических механизмов ноцицепции и анальгезии, в том числе и рефлекторной.
|
