Прогрессирующий характер течения бронхиальной астмы, отсутствие в ряде случаев эффекта от РТ на стадии развернутого заболевания при развитии выраженных вторичных и поздних механизмов патогенеза побуждают к лечебно-профилактической РТ больных предастмой. У 17% больных, по данным Федосеева с соавт. (1980), в течение трех лет наблюдения развились типичные приступы бронхиальной астмы. Применение регулирующей, корригирующей РТ на стадии предболезни (до формирования стойких аутоаллергических реакции) может оказать прогностически благоприятный эффект и, если учесть, что больных предастмой в 5—6 раз больше, активность немедикаментозной рефлексотерапевтической угрозы возникновения бронхиальной астмы оправдана теоретически и практнчески. Согласно клинико-патогенетической классификации бронхиальной астмы (Адо, Булатов, 1969), предастма характеризуется сочетанием воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистых дыхательных путей с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов удушья, типичных для бронхиальной астмы. Курсовое лечение ИУ было проведено 40 больным (средний возраст 43 года); применялся II вариант тормозного метода и следующий набор ТА: 1—й день — E36 + GI11; 2—й — RP6 +MG6; 3—й — P7 +RP9; 4—й — T14 + GI11 + GI4; 5—й — J21 + P7 + MG6; 6—й — GI11+TR5; 7—й — MG6 + RP6; 8—й — J21 + P7+GI10; 9—й — V13 + GI4; 10—й — MG6 + RP6; 11—й —Е36+ GI11. В начале и в конце курсового лечения исследовались спирометрические (ЖЕЛ и ФЖЕЛ) и пневмотахометрические (ПТМвд и ПТМвыд) показатели, проводилась проба с ингаляцией астмопента. У 16 больных в развитии предастмы ведущая роль принадлежала атопии, у остальных — инфекционной сенсибилизации на фоне острых и хронических воспалительных поражений бронхиального дерева. Эффективность проведенного лечения оценивали по динамике клинических симптомов болезни (Дуринян с соавт., 1980): 1) ремиссия — исчезли приступообразный кашель, экспираторная одышка, физикальные признаки бронхоспазма, больной не принимает бронхолитические препараты; 2) улучшение — отсутствует приступообразный кашель, однако при вдыхании некоторых запахов после физической нагрузки появляются одышка экспираторного характера, определяются физикальные признаки бронхоспазма, купирующиеся ингаляцией симпатомиметиков или приемом внутрь бронхолитических средств; 3) отсутствие эффекта — течение заболевания без улучшения. У больных предастмой после ИУ при атопическом ведущем компоненте ремиссия наблюдалась у 15 больных, улучшение — у 1, при инфекционно-аллергическом — у 14 и 10 соответственно. Проведенное исследование функции внешнего дыхания позволило сделать вывод о наибольшей информативности для динамического функционального контроля за эффектом ИУ у больных предастмой показателей ФЖЕЛ/ЖЕЛ и ПТМвыд с использованием пробы с ингаляцией астмопента. Динамическое исследование этих показателей выявило наиболее характерные для предастмы обструктивные функциональные изменения, полностью обратимые в фазе ремиссии. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных астмой РТ не может быть самостоятельным методом лечения. При преобладании атопического компонента в патогенезе заболевания наряду и одновременно с быстрым облегчением дыхания в процессе лечения ИУ (3—4 сеанса) у 7 больных обострялась аллергическая риносинусопатия, что требовало проведения специфической гипосенсибилизации, а не дополнительного воздействия на ТА носа. У больных с инфекционно— аллергической формой предастмы повышению эффекта способствовали антибактериальная терапия, эффективная санация бронхиального дерева при бронхоэктазах, прекращение курения. Полученные данные мы рассматриваем как предварительные планируем изучение отдаленных результатов лечения ИУ больных предастмой.
|