В настоящее время методы рефлекторной анальгезии получают все большее распространение как для лечения хронических болевых синдромов, так и для обезболивания в хирургической практике. Однако, несмотря на огромный опыт, накопленный благодаря эмпирическим наблюдениям, многие вопросы, связанные с проблемой рефлекторной анальгезии, остаются невыясненными. В частности, среди исследователей нет единого мнения о том, какие параметры стимулирующего тока следует применять для достижения оптимального анальгетического эффекта при электроакупунктурном (ЭАП) воздействии. Еще менее изучен вопрос о том, какие структуры ЦНС имеют ведущее значение в механизмах рефлекторной анальгезии. Для дальнейшего совершенствования данного метода и расширения диапазона его применения необходимо изучить нейрофизиологические и нейрохимические процессы, лежащие в основе рефлекторной анальгезии. Исследование выполнено на 53 взрослых кошках массой тела 2,5 — 3,5 кг в условиях острого опыта. Препаровку производили под эфирным наркозом. После трахеотомии животное обездвиживали внутривенным введением миорелаксантов и переводили на искусственное дыхание. Стимуляцию пульпы зуба осуществляли прямоугольными импульсами тока длительностью 1 мс, интенсивностью до 10 мА. Раздражение коры мозга производили импульсами 0,1 мс, интенсивностью до 300 мА. Электроакупунктурное воздействие осуществляли через 3 акупунктурные иглы, введенные в ушную раковину или в точки G14 и Е36. На иглы подавали ток интенсивностью 12—16 мА, длительностью импульсов 1,2 мс. Время ЭАП — 15—30 мин. Отведение вызванных потенциалов (ВП) от каудального тригеминального ядра (КТЯ) и околоводопроводного серого вещества (OCB) проводили монополярными стальными электродами, изолированными на всем протяжении, кроме кончика. В первой серии экспериментов удалось установить, что после ЭАП наблюдается значительное подавление ВП, возникающих в КТЯ при ноцицептивной стимуляции пульпы зуба. ВП, возникающие в ответ на неноцицептивное раздражение слизистой рта, не подавлялись при ЭАП, что свидетельствует об анальгетическом, а не анестезиологическом эффекте ЭАП. Аналогичное подавление ВП после ЭАП при ноцицептивной стимуляции пульпы зуба отмечали также в парафасцикулярном комплексе таламуса, задней группе ядер таламуса и заднем вентромедиальном ядре. Оптимальные параметры ЭАП, необходимые для наибольшего подавления ВП в КТЯ и ядрах таламуса, прямоугольные импульсы продолжительностью 1,0— 1,2 мс, частотой следования 1—3 Гц, интенсивностью 14— 16 мА. Длительность подавления ВП превышала 90 мин. В следующей серии экспериментов было установлено, что ЭАП увеличивает амплитуду ВП и ОСВ на ноцицептивные и неноцицептивные стимулы, что указывает на возбуждение нейронных популяций этой антиноцицептивной структуры. При непосредственной электростимуляции коры удалось установить также, что вторая соматосенсорная область коры больших полушарий (СП) обладает наиболее выраженными кортикофугальными связями с ОСВ по сравнению с другими областями коры. Амплитуда ВП, образующаяся в ОСВ в ответ на одиночную стимуляцию СП, значительно увеличивается после ЭАП доказывает усиление активирующих кортикофугальных влияний на ОСВ при ЭАП. При исследовании ВП в коре мозга в ответ на ноцицептивные и неноцицептивные стимулы оказалось, что ВП появляющиеся при ноцицептивной стимуляции, резко подавляются после ЭАП. В противоположность этому после ЭАП значительно увеличивается амплитуда ВП, возникающих при нанесении неноцицептивных стимулов. При системном в/в введении морфина (5—7 мг/кг) отмечается аналогичное подавление ВП на ноцицептивную стимуляцию как и при ЭАП воздействии. Внутривенное введение антагониста эндогенных опиатов налоксона (5 мг/кг) полностью восстанавливает амплитуду ВП. Эти эксперименты дают основание предполагать, что в механизмах рефлекторной анальгезии участвуют эндогенные опиаты. Согласно существующим представлениям, восприятие боли происходит при конкурентной активации лемнисковых (сенсорно-дискриминативных) и экстралемнисковых (эмоционально-мотивационных) систем. Результаты экспериментов подтверждают эти представления. По нашим данным, ЭАП облегчает проведение сигналов тактильной модальности по лемнисковой системе, что в свою очередь приводит к подавлению ноцицептивных сигналов за счет усиления корковых модулирующих нисходящих влияний на ОСВ. Известно, что СП получает ноцицептивные сигналы раньше, чем все остальные области коры головного мозга. Оценив их отрицательное биологическое значение для организма, кора головного мозга способна активировать защитные и антиноцицептивные системы и тем самым сформировать адекватную реакцию на повреждающее воздействие. ЭАП, воздействуя на периферические рецепторы, повышает активность нейронов СИ и усиливает их кортикофугальные влияния на популяции нейронов антиноцицептивной структуры ОСВ. Активация клеток этой структуры в свою очередь приводит к усилению тормозных супраспинальных влияний на прохождение ноцицептивных сигналов в ЦНС. Таким образом, имея тесные функциональные взаимосвязи с РФ, в частности с ОСВ, СП способна регулировать активность антиноцицептивных структур при ЭАП. |